บรูซ เอ.บิวท์เลอร์ (Bruce A. Beatler), จูลส์ เอ.ฮอฟฟ์มันน์ (Jules A. Hoffmann) และ ราล์ฟ เอ็ม.สไตน์มาน (Ralph M. Steinman) ผู้ที่ได้รับรางวัลโนเบล สาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ ปี 2011

รางวัลโนเบลในสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ ประจำปี 2011 ได้ประกาศแล้ว (ดูปีย้อนหลังปี 2009  และ 2011)โดยคณะกรรมการได้ตัดสินให้นักวิทยาศาสตร์ 3 ท่าน โดยรางวัลจะถูกแบ่งครึ่งเป็นสองส่วน

• -ส่วนที่หนึ่งผู้ได้รับรางวัลคือ บรูซ เอ.บิวท์เลอร์ (Bruce A. Beatler) จากสหรัฐอเมริกา กับ จูลส์ เอ.ฮอฟฟ์มันน์ (Jules A. Hoffmann) จาก ลักเซมเบิร์ก(เกิด)/ ฝรั่งเศส(สัญชาติ) ด้วยผลงานร่วมกัน ในการค้นพบเกี่ยวกับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบไม่มีจำเพาะ(Innate immunity)
• -รางวัลในส่วนที่สอง คือ ราล์ฟ เอ็ม.สไตน์มาน (Ralph M. Steinman) จาก แคนาดา(เกิด) / สหรัฐอเมริกา (สถาบันที่สังกัด) ด้วยผลงาน การค้นพบเซลล์เดนไดรติก (dendritic cell) และบทบาทในระบบภูมิคุ้มกันแบบจำเพาะ(Adaptive immunity)ของเซลล์ดังกล่าว
  ** ปัจจุบันเขาได้เสียชีวิตแล้ว ก่อนการประกาศผลรางวัลเพีียง 3 วัน แต่คณะกรรมการไม่ได้มีการเปลี่ยนคำตัดสินแต่อย่างใด เนื่องเพราะรางวัลโนเบลโดยปกติจะมอบให้ผู้ที่มีชีวิตอยู่เท่านั้น

การค้นพบของผู้ได้รับรางวัลทั้งสาม ทำให้เปิดทางสู่การเข้าใจการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันในร่างกายทั้งแบบ innate และ adaptive นำสู่การพัฒนาทางด้านการแพทย์มากมาย ในการรักษาการโรคติดเชื้อ โรคมะเร็ง การอักเสบ ฯลฯ  ซึ่งเป็นคุณประโยชน์ในการแพทย์ปัจจุบันอย่างมาก

innate immunity and dendritic cell

ที่มา: http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2011/press.html

โครงสร้างของ aptamer ที่จำเพาะต่อ thrombin

aptamer มีรากศัพท์มาจากภาษา Latin ซึ่งมีความหมายว่า ‘to fit’

aptamer คือ DNA, RNA สายเดี่ยว หรือ peptide ที่สามารถจับกับโมเลกุลเป้าหมายได้อย่างจำเพาะ โดยอาศัยการเปลี่ยนแปลงรูปร่างในโครงสร้าง 3 มิติ เพื่อจับกับโมเลกุลเป้าหมาย Aptamer สามารถจับกับโมเลกุลต่างๆ ได้หลากหลาย เช่น ไอออนของโลหะ (metal ion) สี (organic dye) กรดอะมิโน โปรตีน ไวรัส แบคทีเรีย และเซลล์ ซึ่ง aptamer ได้มาจากกระบวนการคัดเลือกในหลอดทดลอง (in vitro) ที่เรียกว่า systematic evolution of ligands by exponential enrichment (SELEX)

aptamer มีคุณสมบัติคล้ายกับ antibody แต่มีข้อดีกว่าคือ กระบวนการในการคัดเลือก aptamer ไม่จำเป็นต้องใช้สัตว์ทดลอง และใช้เวลาสั้นกว่าการผลิตแอนติบอดีมาก (การผลิตแอนติบอดีใช้เวลา 3-6 เดือน แต่การผลิต aptamer ใช้เวลาประมาณ 2 สัปดาห์) นอกจากนี้ aptamer ยังสังเคราะห์ง่ายโดยใช้กระบวนการสังเคราะห์ทางเคมี ทนต่ออุณหภูมิสูง และสภาวะกรด-ด่างมากกว่า antibody และยังมีความสามารถในการแยกความแตกต่างโมเลกุลของสารที่มีโครงสร้างใกล้เคียงกันได้ โดยอาศัยรูปร่างและพันธะที่จำเพาะในการจับกับโมเลกุลเป้าหมาย

ปัจจุบันมีงานวิจัยที่นำ aptamer มาใช้ประโยชน์หลากหลาย เช่น นำมาใช้ในการตรวจวินิจฉัยโรค และใช้ในการรักษาโรค โดยการนำยามาติดเข้ากับ aptamer เพื่อให้ aptamer ขนส่งยาไปยังเป้าหมายที่จำเพาะ  ทำให้ยาออกฤทธิ์ตรงตำแหน่งที่ต้องการ

ด้วยคุณสมบัติที่คล้ายคลึงกับ antibody แต่กระบวนการผลิตง่ายกว่ามาก ทำให้ aptamer เข้ามามีบทบาทในการตรวจวินิจฉัยและการรักษาโรคมากขึ้น จึงมีความเป็นไปได้ที่ aptamer จะถูกนำมาใช้ร่วมหรือทดแทน antibody ซึ่งเป็นอีกทางเลือกหนึ่งสำหรับการพัฒนาด้านการแพทย์ในอนาคต

ที่มา:

http://en.wikipedia.org/wiki/Aptamer
http://en.wikipedia.org/wiki/Systematic_Evolution_of_Ligands_by_Exponential_Enrichment
http://aptamer.icmb.utexas.edu/

การตรวจสอบการปฏิเสธอวัยวะสามารถตรวจสอบได้จากการทดสอบเลือด

การปฏิเสธ เป็นอะไรที่เจ็บปวด แต่สำหรับผู้ป่วยที่ต้องผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะมันเป็นอะไรที่มากกว่าเรื่องทางความรู้สึก แต่มันสำคัญถึงชีวิตทั้งชีวิตเลยทีเดียว การรอคอยอวัยวะใหม่ที่ยาวนานเป็นเดือน บางครั้งก็เป็นปี จากผู้บริจาค และยังต้องมีชีวิตรอดจากการผ่าตัดครั้งใหญ่ สำหรับผู้ป่วยผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะยังคงต้องต่อสู้กับระบบภูมิคุ้มกันของตัวเองไม่ให้ปฏิเสธอวัยวะชิ้นใหม่ที่ได้รับมาอีกด้วย ณ ตอนนี้ การทดสอบแบบใหม่ที่ใช้การสแกน DNA จากเลือดของผู้ป่วยที่ต้องการผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะ ซึ่งสามารถบ่งชี้ได้ว่า กระบวนการปฏิเสธอวัยวะที่ร้ายแรงจะเริ่มต้นขึ้นหรือยัง ซึ่งทำให้แพทย์สามารถที่จะยับยั้งกระบวนการทั้งหมดได้อย่างทันท่วงที

ประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่ผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะ มีประสบการณ์อย่างน้อยหนึ่งครั้งเกี่ยวกับการปฏิเสธอวัยวะแบบเฉียบพลัน ภายในหนึ่งปีหลังจากที่พวกเขาได้รับอวัยวะใหม่ ซึ่งการตรวจหาว่าระบบภูมิคุ้มกันอะไรของร่างกายที่สงผลต่อปฏิกิริต่อต้านอย่างรุนแรงนี้เป็นกุญแจสำคัญในการที่จะลดผลร้ายที่จะตามมา โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมื่อการปฏิเสธอวัยวะทุกๆ ครั้ง สามารถแก้ไขได้ด้วยยากดภูมิคุ้มกันปริมาณที่มากขึ้น แต่อย่างไรก็ตามผู้ป่วยยังคงต้องถูกดูแลสุขภาพอวัยวะชิ้นใหม่นั้นด้วยการตัดชิ้นเนื้อเพื่อไปตรวจซึ่งมันทั้งเจ็บปวดและแพง ยิ่งกว่านั้นก็คือ การตัดชิ้นเนื้อของอวัยวะไปตรวจนี้ เป็นการเพิ่มความเสี่ยงที่จะทำให้อวัยวะนั้นๆ เสียหายได้ Hannah Valantine จากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด แคลิฟอร์เนีย อธิบาย โดยในปี 2009 เธอได้พัฒนาวิธีการตรวจสอบการปฏิเสธอวัยวะแบบที่ไม่ต้องเจาะเข้าไปในร่างกาย ซึ่งมีพื้นฐานจากการเฝ้าระวังระบบภูมิต้านทานของผู้ป่วย ที่ชื่อว่า AlloMap ซึ่งเป็นเครื่องมือชิ้นแรกที่ได้รับการยอมรับจากองค์การอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา สำหรับตรวจสอบการผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจ แต่ว่ามันยังมีความผิดพลาดกว่าครึ่งหนึ่งจากการตรวจจับเหตุการณ์การปฏิเสธอวัยวะ

ในการเติมเต็มส่วนที่เหลือ Valantine ได้กลับไปที่จุดเริ่มต้นอีกครั้งหนึ่ง ครั้งนี้เธอได้ขอความช่วยเหลือจากนักชีวฟิสิกส์ Stephen Quake จากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด เขาทั้งสองคนได้ออกแบบการทดสอบที่มีพื้นฐานมาจากที่ว่า จีโนมของอวัยวะที่ถูกปลูกถ่ายเข้าร่างกาย มันแตกต่างจากจีโนมของร่างกาย การทดสอบนี้ ได้ตรวจดูชิ้นส่วนของ DNA ที่ถูกปล่อยออกมาจากอวัยวะชิ้นใหม่สุ่กระแสเลือด เมื่อเซลล์จากเนื้อเยื่อที่ถูกผ่าตัดเข้าไปเกิดการสลายตัว เพื่อที่จะตรวจสอบความถูกต้องของยุทธศาสตร์ใหม่นี้ นักวิจัยได้พยายามที่จะตรวจสอบจากเลือดของผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะที่เก็บไว้ โดยที่บางรายได้รับการยืนยันการปฏิเสธอวัยวะมาก่อนหน้านั้นแล้ว ระหว่างกระบวนการปฏิเสธอวัยวะ ปริมาณของ DNA จากอวัยวะใหม่ในเลือดเพิ่มมากขึ้น โดยทำให้ระดับของชิ้นส่วนของ DNA เฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 3% จากปกติคือ 1% ซึ่งนักวิจัยได้รายงานเร็วๆ นี้ในนิตยสาร Proceedings of National Academy of Sciences [1]

Valantine หวังว่า การตรวจสอบแบบนี้จะสามารถใช้แทนที่การตรวจสอบการปฏิเสธเนื้อเยื่อแบบเก่า คือการตัดชิ้นเนื้อไปตรวจได้ซึ่งผู้ป่วยที่ต้องผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะจะต้องทำทุกๆ เดือนตลอดปีแรกของการผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะ โดยวิธีใหม่นี้ แพทย์จะยืนยันการปฏิเสธอวัยวะจากการตรวจสอบชิ้นเนื้อสำหรับกรณีที่การตรวจสอบปริมาณ DNA เป็นบวกเท่านั้น การตรวจสอบแบบใหม่นี้สามารถตรวจหา “ปริมาณ DNA ที่มีอยู่น้อยมากๆ ได้ เพื่อทำนายการปฏิเสธอวัยวะ” Valantine กล่าว และยังคงทำให้การตรวจสอบแบบนี้ตอบสนองได้ดีกว่า AlloMap ถ้าการทดสอบแบบนี้สามารถบอกแพทย์ถึงการปฏิเสธอวัยวะได้ก่อน แพทย์ก็จะสามารถแก้ไขได้จากการเพิ่มปริมาณยากดภูมิคุ้มกัน แทนที่จะต้องไปลดภูมิคุ้มกันทั้งระบบของผู้ป่วยซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อและเป็นมะเร็งได้

Bruce Rosengard หัวหน้าศัลยแพทย์ ของโครงการผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจที่ โรงพยายาลกลางแมสสาซูเซตต์ กล่าวถึงการทดสอบใหม่ว่า “การปฏิเสธอวัยวะยังคงเป็นหนึ่งในอุปสรรค์ของการผ่าตัดเปลี่ยนอวัยวะให้สำเร็จ และอะไรก็ตามที่เราสามารถทำได้ เพื่อที่จะลดจำนวนการตัดชิ้นเนี้อหัวใจมาตรวจสอบมันเป็นการพัฒนาที่สร้างสรรค์อย่างมาก และผมคิดว่ากลยุทธ์แบบนี้จะได้รับความสนใจอย่างรวดเร็ว”

Valantine หวังจะเห็นการทดสอบแบบใหม่ของเธอสามารถใช้ประโยชน์ได้จริงต่อแพทย์ในปีนี้ และเธอยังบอกอีกว่า เธอยังไม่เห็นเหตุผลที่เป็นไปไม่ได้ในการใช้วิธีการแบบเดียวกันนี้เพื่อตรวจการปฏิเสธอวัยวะชนิดอื่น

อ้างอิง:

[1] Snyder, T. , Khush, K. K. , Valantine, H. A. & Quake, S. R. Proc. Natl Acad. Sci. USA doi:10.1073/pnas.1013924108 (2011).

ที่มา: http://news.sciencemag.org/sciencenow/2011/03/sensing-organ-rejection.html?ref=hp

RNA ไคเมอร์รา ได้ถูกแสดงว่าจะสามารถกำจัดการติดเชื้อ HIV ในหนูได้

RNA ไคเมอร์รา ได้ถูกแสดงว่าจะสามารถกำจัดการติดเชื้อ HIV ในหนูได้

Mariya Bibikova

โมเลกุลของ RNA ถูกปรับแต่งให้สามารถที่จะจู่โจม HIV ได้ จากสองทางกำลังแสดงผลที่เป็นบวก จากการศึกษาที่ได้รับการตีพิมพ์ในนิตยสาร Science Translational Medicine [1] นักวิจัยกล่าวว่า โมเลกุลที่สามารถที่จะควบคุมกำจำลองตัวเองของไวรัสภายในเซลล์ที่ติดเชื้อ และทำให้ไวรัสที่ล่องลอยอยู่เป็นกลาง (ผู้แปล: ไม่สามารถที่จะไปติดกับเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์อื่นๆ ต่อไปอีกได้) โดยสามารถที่จะช่วยเหลือผู้ป่วยที่ดื้อต่อยาต้านไวรัสได้

โมเลกุลนี้ รู้จักกันในชื่อว่า ไคเมอร์รา (chimaera) ซึ่งประกอบด้วย RNA สองชนิดที่แตกต่างกัน คือ RNA รบกวนขนาดเล็ก (small interfering RNA: siRNA) ที่ถูกออกแบบมาเพื่อให้เข้าไปในเซลล์ที่ติดเชื้อ และยับยั้งการแสดงออกของยีนที่ช่วยในการจำลองตัวเอง สองยีนของ HIV และ ลำดับสาย RNA ที่เรารู้จักกันในรามของ แอปตาเมอร์ (aptamer) ที่สามารถจับอย่างแน่นหนากับโปรตีน gp120 ที่พบได้บนผิวของ HIV และเซลล์ที่ติดเชื้อ HIV แอปตาเมอร์นี้มีสองบทบาทที่สำคัญ คือ ช่วยนำส่ง siRNA ไปยังเซลล์ที่ติดเชื้อ HIV และยังช่วยจับไวรัสในกระแสเลือดให้เป็นกลาง

John Rossi นักชีววิทยาโมเลกุล ที่สถาบันวิจัยแบคแมน แคลิฟอร์เนีย อธิบายว่ามันคือโมเลกุลที่เป็นระเบิดเวลาที่ชาญฉลาด “มันระบุเป้าหมายเฉพาะกับเป้าหมายเท่านั้น” เขากล่าว

การศึกษาเกียวกับ ไคเมอร์รา ไม่ใช่เรื่องใหม่ [2] แต่ว่านี่เป็นการศึกษาแรกที่ทดลองในสัตว์ เพื่อที่จะทดสอบ ไคเมอร์รา คณะวิจัยได้ใช้หนูที่มีการดัดแปลงให้สามารถติดเชื้อ HIV ได้ เมื่อนักวิจัยฉีด ไคเมอร์รา หรือแอปตาเมอร์ เพียงอย่างเดียวให้หนู ปริมาณของไวรัสได้ลดต่ำลงอย่างเห็นได้ชัด แต่อย่างไรก็ตาม ไคเมอร์รา ก็มีศักยภาพและความสามารถในการลดจำนวนไวรัสได้มากกว่า แอปตาเมอร์ เป็นสัปดาห์

Rossi กล่าวว่า โมเลกุลนี้สามารถใช้เป็นการรักษาแบบเดี่ยวๆ หรือประกอบกับยาอื่นๆ ที่ใช้รักษา HIV ก็ได้ เพราะว่า ประสิทธิภาพของ ไคเมอร์รา ยังคงอยู่เป็นสัปดาห์ คนไข้ถึงต้องการฉีดมันอีกครั้งหนึ่ง

“โมเลกุลนี้ การออกแบบนี้ ช่างงดงามจริงๆ” Ben Berkhout นักไวรัสวิทยา มหาวิทยาลัยอัมสเตอร์ดัม กล่าว เพราะว่าเขาไม่ค่อยแน่ใจว่า siRNA จะมีผลกระทบมากมายเพียงนี้ “มันมีการยับยั้งที่เหลือเชื่อมากๆ” เขากล่าว แต่ว่าการยับยั้งส่วนมากดูเหมือนว่ามันจะมาจากของ แอปตาเมอร์ ไม่ใช่ siRNA “ผมไม่เห็นความสามารถเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าเมื่อใช้มันร่วมกัน” เขากล่าว

นักวิจัยค้นพบ siRNA ในเซลล์เม็ดเลือดขาว ที่เรารู้จักกันในชื่อว่า ลิมโฟไซต์ (เป้าหมายของไวรัส HIV) ของหนูที่ถูกรักษาโดย ไคเมอร์รา บ่งชี้ว่า โมเลกุลสามารถไปยังตำแหน่งที่มันต้องการอยู่ได้ และเมื่อพวกเขาได้วัดการแสดงออกของยีน ที่เป็นเป้าหมายของ siRNA (คือยีน tat และ rev) จากในบางเซลล์ เขาพบการแสดงออกลดลงประมาณ 70-90% หลักจากที่ได้รับการรักษา เขายังเห็นว่า siRNA ยังคงไปตัดยีน tat และ rev ที่ตำแหน่งที่ถูกต้องอีกด้วย ซึ่งข้อบ่งชี้นี้ ได้แสดงว่า โมเลกุลนี้มันทำงานในทางที่มันควรจะทำ

แต่ว่า Phillip Sharp นักชีววิทยาระดับโมเลกุล แห่งสถาบันเทคโนโลยีแมสซาซูเซตส์ กล่าวว่า ถึงแม้ว่าจากการศึกษาได้แสดงถึงการทำงานของ siRNA ในเซลล์ลิมโฟไซต์ของหนู แต่มันก็ไม่ได้หมายความว่าในทุกๆ เซลล์ลิมโฟไซต์จากหลากหลายสิ่งมีชีวิต จะมีการทำงานของ siRNA เช่นเดียวกัน ปัญหามันอยู่ที่ การที่จะทำให้ siRNA ไปอยู่ภายในเซลล์ และก่อให้เกิดประโยชน์ อย่างสมบูรณ์ได้อย่างไรต่างหาก

เพราะว่า ไคเมอร์รา ไม่ได้ฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อ ดังนั้นมันจึงไม่ได้รักษา HIV แต่ว่าในขั้นถัดไป Rossi กล่าวว่า เขาจะใช้ ไคเมอร์รา เพื่อที่จะนำส่ง siRNA ที่สามารถไปฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อได้ “สิ่งที่เราต้องการจะทำคือ เริ่มต้นที่จะฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อทั้งหมด” เขากล่าว

อ้างอิง:

[1] Neff, C. et al. Sci. Transl. Med. 3, 66ra6 (2011).

[2] Zhou, J. et al. Nucleic Acids Res. 37, 3094-3109 (2009).

ที่มา: http://www.nature.com/news/2011/110119/full/news.2011.30.html

เลือดบอกอายุ

นึกถึงฉากบ้านพักคนชรา และมีชายสูงอายุผู้หนึ่งนอนจมกองเลือดอยู่ ซึ่งนักสืบกำลังหาร่องรอยเลือดแปลกปลอมเพราะคิดว่าจะต้องเกิดการต่อของเหยื่อกับฆาตกร ซึ่งอาจจะเป็นชายชราที่อยู่ด้วยกัน หรือพยาบาลที่ดูแลอยู่ หรือคนอื่น นักสืบได้ตัวอย่าเลือดแปลกปลอมเพียงน้อยนิด แต่หลังจากได้วิเคราะห์เลือดนั้นแล้ว ก็ปรากฏว่า ผู้ต้องสงสัยเป็นคนที่มีอายุอยู่ในช่วง 20 – 30 ปี

นี่คือตัวอย่างฉากจากนิยายวิทยาศาสตร์ แต่ว่าขณะนี้ ได้มีรายงานจากนิตยสาร Current Biology [1] ว่า เราสามารถที่จะประมาณค่าอายุของคนจากเลือดของเขาได้แล้ว โดยการวิเคราะห์อย่างง่ายๆ จากหยดเลือด ถ้าการทดสอบนี้สมบูรณ์ เราก็จะได้เทคนิคทางนิติวิทยาศาสตร์ใหม่ๆ ที่จะช่วยตำรวจให้สืบสวนได้ง่ายขึ้น

การทดสอบอายุจากเลือดได้อาศัยคุณสมบัติเฉพาะจาก T-cell (เซลล์ภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เอาไว้จดจำจุลชีพขนาดเล็กที่มาบุกรุกร่างกายเรา) ในขณะที่ T-cell พัฒนา บางส่วนของ DNA ของมันถูกตัดออกแล้วต่อบางส่วนกลับเข้ามาด้วยกันในหลายๆ รูปแบบ ซึ่งช่วยให้มันสามารถที่จะสร้างตัวรับสัญญาณที่ผิวเซลล์จำเพาะ ที่เอาไว้ใช้ในการจดจำแบคทีเรียหรือเชื้อโรคได้หลากหลาย

นักวิจัยสามารถที่จะหาปริมาณของ DNA ที่มีรูปร่างเป็นวงกลมที่อยู่ในเลือด Manfred Kayser นักนิติวิทยาศาสตร์แห่งมหาวิทยาลัย Erasmus กล่าว เขาและเพื่อนร่วมงานได้พบว่า ปริมาณของ DNA ที่รูปร่างเป็นวงกลมในเลือดลดลง เมื่อคนเรามีอายุมากขึ้น ทั้งนี้เนื่องจากว่าร่างกายเราได้ผลิต T-cell ใหม่ที่น้อยลงไปเรื่อยๆ เมื่ออายุเรามากขึ้น เขากล่าว

นักวิจัยได้ทำการวิเคราะห์ตัวอย่างเลือดจากผู้คนประมาณ 200 คน ที่มีอายุตั้งแต่ไม่กี่สัปดาห์ จนถึง 80 ปี โดยใช้การพิสูจน์ตัวอย่างจากการใช้สาย DNA เรืองแสงที่สามารถจับกับชิ้นส่วนของ DNA ส่วนเกินใน T-cell ได้ ซึ่งทำให้สามารถที่จะวัดปริมาณของชิ้นส่วนเหล่านั้นได้สำเร็จภายในไม่กี่ชั่วโมง กลุ่มของนักวิจัยได้พบความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนของชิ้นส่วนของ DNA กับอายุของคน ซึ่งมันเพียงพอที่จะบอกอายุโดยมีความคลาดเคลื่อนประมาณบวกลบ 9 ปี

มันดูเหมือนว่าจะเป็นช่วนอายุอย่างกว้างๆ แต่ว่ามันก็สามารถบอกได้ว่าผู้ต้องสงสัยอยู่ในกลุ่มวัยไหน ซึ่งมันจะช่วยตำรวจได้มากเลยทีเดียว Peter de Knijff หัวหน้าห้องปฏิบัติการนิติวิทยาศาสตร์ ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัย Leiden กล่าว ซึ่งตอนนี้ การใช้ตัวอย่างเลือดในการสืบสวนหาผู้ต้องสงสัยนั้น มีเพียงแค่การนำตัวอย่างเลือดในที่เกิดเหตุมาวิเคราะห์ให้ตรงกับเลือดผู้ต้องสงสัย ซึ่งจากการตรวจสอบหาอายุจากเลือด และการตรวจสอบหาสีของตาจากเลือด ซึ่งเขากำลังพัฒนาวิธีการอยู่ มันก็จะสามารถช่วยตำรวจในลดปริมาณผู้ต้องสงสัยลงมาได้มาก “มันเป็นวิธีที่ดีที่สุดแล้วสำหรับตอนนี้”

Kayser กล่าวว่า เขาหวังว่าจะทำให้การวิเคราะห์ T-cell ให้ถูกต้องแม่ยำมากยิ่งขึ้น โดยการรวมกับรวมกับการวิเคราะห์แบบอื่นที่เขากำลังพัฒนาอยู่ และเขาก็ยังพบด้วยอีกว่า การวิเคาะห์ T-cell แบบที่เขาทำนั้น ยังคงถูกต้องแม้ว่าตัวอย่างเลือดจะถูกเก็บไว้มากกว่าปีครึ่ง ซึ่งมันก็หมายความว่า มันสามารถที่จะช่วยแก้ปัญหาคดีๆ เก่าๆ หรือแม้กระทั้งช่วยตำรวจในการพิสูจน์ทราบเหยื่อจากภัยพิบัติได้อีกด้วย

อ้างอิง

[1] http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822%2810%2901286-8

ที่มา http://news.sciencemag.org/sciencenow/2010/11/your-blood-holds-clues-to-your-b.html?ref=hp

HLA-B protein

มีคำถามที่ว่า ทำไมบางคนที่ได้รับเชื้อ HIV แล้วจึงไม่มีการพัฒนาต่อเนื่องไปจนเกิดโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง หรือ AIDS? จากการวิเคราะห์รหัสทางพันธุกรรมของมนุษย์แสดงว่า คำตอบทั้งหมดทั้งสิ้นนั้นอยู่บน การเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยของโครงสร้างของโปรตีน ที่ช่วยระบบภูมิต้านทานเพื่อที่จะ จดจำ และทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสนี้

ผู้คนส่วนมากที่ติดเชื้อ HIV แล้วสุดท้าย จะค่อยๆ มีการพัฒนาของเชื้อ จนกระทั้งเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างสมบูรณ์ กล่าวคือ ไวรัสมีการคัดลอกสำเนาพันธุกรรมของตัวเองในเซลล์เม็ดเลือดขาว จนมีปริมาณมากแล้วก็ทำลายระบบภุมิคุ้มกันของตัวเราเอง แต่อย่างไรก็ตาม เราก็ยังพบว่า 1 คนจาก 300 คน ของผู้ที่ได้รับเชื้อ HIV ตัวไวรัสเองจะไม่มีการพัฒนา หรือเพิ่มปริมาณจนกระทั่งเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง เราเรียกคนเหล่านี้ว่า “ผู้คุมเชื้อ” ซึ่งคนเหล่านี้ไม่จำเป็นที่จะต้องได้รับการรักษา เพราะว่าร่างกายของเขาสามารถยับยั้งการคัดลอกสำเนาพันธุกรรมของเจ้าไวรัสร้ายนี้ได้

บรูส วอกเกอร์, นักภูมิต้านทานวิทยา และ ผู้อำนวยการสถาบันแรงจอนของโรงพยาบาลกลางรัฐแมสซาซูเซตต์ สถาบันเทคโนโลยี่แมสซาซูเซตต์ และมหาวิทยาลับฮาวารต์ เริ่มต้นคิดถึงการศึกษาทางคลินิค ของผู้ที่สามารถควบคุมเชื้อไวรัสได้ เขาได้กล่าวว่า “ผมตระหนักว่า เราสามารถที่จะทำการศึกษาแบบแบ่งกลุ่ม โดยการประสานงานจากแพทย์ทั่วโลก และผมคิดว่า ในที่สุดแล้ว เราจะสามารถหาได้ว่า อะไรคือคุณลักษณะทางพันธุกรรมเฉพาะที่มีร่วมกันของ “ผู้คุมเชื้อ” เทียบกับผู้ติดเชื้อทั่วไปได้”

ค่าความแตกต่าง

วอกเกรอ์และเพื่อนร่วมงานของเขา ได้เก็บตัวอย่าง DNA จาก “ผู้คุมเชื้อ” กว่า 900 คน พวกเขาได้เปรียบเทียบลักษณะทางพันธุกรรมกับผู้ติดเชื้อทั่วไปกว่าอีก 2600 คน โดยการใช้เทคนิคที่เรียกว่า การศึกษาความเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนม (genome-wide association study-GWAS) [1] ซึ่งการศึกษาความเชื่อมโยงกันทั่วทั้งจีโนมนี้ ได้มีการตรวจสอบความแตกต่างระดับพันธุกรรมเพียงตำแหน่งเดียว (single nucleotide polymorphism-SNPs) กล่าวคือ ความแตกต่างที่เกิดขึ้นบน DNA เพียงจุดเดียว จากความแตกต่างเป็นล้านๆ จุดบนจีโนมของมนุษย์แต่ละคน และในที่สุด เขาก็ค้นพบประมาณ 300 ตำแหน่งบนจีโนมของมนุษย์ที่มีความสัมพันธ์กับผู้ที่สามารถควบคุมเชื้อได้

ทุกตำแหน่งที่ได้ค้นพบทั้งหมดนั้น ต่างก็เป็นส่วนประกอบบนจีโนมที่เป็นรหัสของโปรตีนที่เกียวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิต้านทาน ซึ่งเราเรียกว่า โปรตีน HLA ยิ่งกว่านั้น นักวิจัยได้ใช้เทคนิค การวิเคราะห์แบบถดถอยเพื่อหาบริเวณที่มีความสำคัญมากที่สุด สุดท้าย ก็เหลือแค่เพียงสี่ตำแหน่ง ที่มีอิทธิพลเชื่อมโยงมากที่สุด กับ ระบบภูมิต้านทานต่อเชื้อ HIV

มันเป็นไปไม่ได้ที่จะใช้แค่เพียงสถิติเพียงอย่างเดียวที่จะบอกว่า ตำแหน่งนี้จะส่งผลต่อการสร้างถูมิต้านทาน HIV ของพวกเขาหรือไม่ แต่การใช้ข้อมูลรหัสแผนที่ของตำแหน่งโปรตีน HLA บนจีโนม ซึ่งถูกสร้างมาแล้วจากส่วนหนึ่งของการศึกษาโรคเบาหวานก่อนหน้านี้ [2] กลุ่มนักวิจัยชี้เฉพาะไปถึงกรดอะมิโน ภายในโปรตีน HLA-B ซึ่งแตกต่างกันระหว่าง “ผู้คุมเชื้อ” และผู้ติดเชื้อทั่วไป กรดอะมิโนเหล่านี้แสดงถึงการสนับสนุนความสามารถในการควบคุมเชื้อไวรัส “จากสามพันล้านนิวคลีโอไทด์ของมนุษย์ [ทั้งจีโนม] เราสามารถที่จะชี้เฉพาะไปถึงกรดอะมิโนเพียงไม่กี่ตัวที่กำหนดถึงความแตกต่างนี้ ซึ่งกรดอะมิโนแต่ละตัวถูกกำหนดรหัสมาจากเพียงแค่ สามนิวคลีโอไทด์เท่านั้นเอง” วอกเกอร์กล่าว

โปรตีน HLA-B แสดงบทบาทสำคัญของการตอบสนองของระบบภุมิคุ้มกันของร่างกายต่อการโจมตีของไวรัส เมื่อร่างกายติดเชื้อไวรัส มันจะปล้นเซลล์เจ้าบ้านของเรา (เซลล์เม็ดเลือดขาว) ให้สร้างโปรตีนของมัน ซึ่งโปรตีน HLA-B จะจับสายเปปไทด์ (ส่วนสั้นๆ ของโปรตีนของไวรัส) แล้วนำมันไปยังบริเวณเยื้อหุ้มเซลล์ ซึ่งโปรตีน HLA-B นี้เองจะทำตัวเหมือนกับธงที่ปักไว้บอกให้เซลล์เข้ามาทำลายโปรตีนของไวรัสด้วยระบบภูมิต้านทานของร่างกายเราเอง ห้าจากหกตำแหน่งของกรดอะมิโนที่แตกต่างกันของกลุ่ม “ผู้คุมเชื้อ” และกลุ่มผู้ติดเชื้อ ที่ถูกพบบนโปรตีน HLA-B ที่มีความสามารถในการจับกับโปรตีนของไวรัส
จากการศึกษาเล็กๆ ในทวีปแอฟริกาใต้ [3] ได้แสดงถึงความเกียวพันกันของโปรตีน HLA-B กับ ภุมิต้านทานเชื้อ HIV แต่ “นี่ได้ยืนยันว่า HLA-B เป็นโปรตีนที่สำคัญมาก” รอดนีย์ ฟิลลิปส์ นักภุมิต้านทานวิทยา และผู้อำนวยการร่วมสถาบันการติดเชื้อปรากฏแห่งมหาวิทยาลัยออกฟอร์ตกล่าว

กลไกของภูมิต้านทาน

การเปลี่ยนแปลงของกรดอะมิโนที่ถูกพบโดยวอกเกอร์ แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงของโปรตีน HLA-B ที่กระทำตัวต่อสายเปปไทด์ของไวรัส กับระบบภูมิต้านทานของร่างกาย แต่กระบวนการที่แตกต่างออกไปของกลุ่ม “ผู้คุมเชื้อ” กับผู้ติดเชื้อทั่วไปนี้ ยังคงไม่ชัดเจน วอกเกอร์กล่าวต่ออีกว่า “เราพยายามที่จะอธิบายกลไกเหล่านี้ให้ชัดเจน และพยายามแสดงว่าโปรตีนเหล่านี้ทำหน้าที่อย่างไร นั่นแสดงให้เห็นว่าเรายังเหลืองานที่จะต้องทำให้เสร็จอีกมาก”

การศึกษาการตอบสนองของระบบภูมิต้านทานต่อโรคอื่นๆ ก็เกี่ยวพันกับกรดอะมิโนที่จับกับโปรตีน HLA ฟิลลิปส์กล่าวว่า “ถ้าคุณมีโครงสร้างของโปรตีนที่แตกต่างออกไป คุณก็จะสามารถที่จะจับกับสายเปปไทด์ที่มีลำดับแตกต่างไป หรือโครงสร้างที่แตกต่างไปได้ ซึ่งมันนำมาถึงการตอบสนองของระบบภูมิต้านทานที่ดีขึ้น”

แต่อย่างไรก็ตาม มันก็ยังเหลือเวลาอีกยาวนานที่งานของเขา จะนำไปสู่การรักษา หรือการสร้างวัคซีนจริงๆ “เรายังอยู่บนเส้นทางที่ยาวสำหรับการตีความหมายของสิ่งที่ค้นพบนี้ แต่ส่วนที่น่าสนใจก็คือ การศึกษาความเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนม กำลังนำเราไปสู่การตอบสนองของระบบภูมิต้านทาน ซึ่งมันก็เป็นข่าวดีสำหรับการคิดค้นวัคซีน เพราะว่ามันใช้จัดการกับระบบภูมิต้านทานของร่างกาย” วอกเกอร์กล่าว “เราคาดหวังว่า นี่จะเป็นสิ่งที่ช่วยเราบนเส้นทางการพัฒนาสำหรับการเหนี่ยวนำให้เกิดการตอบสนองของร่างกาย เพราะขณะนี้ เราทราบแล้วว่าอะไรคือสิ่งที่เราจะต้องพยายามเหนี่ยวนำให้เกิดขึ้น”

อ้างอิง
1. The International HIV Controllers Study Science,doi:10.1126/science.1195271 (2010)
2. Brown, W.M. et al. Diabetes Obes. Metab. 11 (suppl. 1), 2-7 (2009).
3. Kiepiela, P. et al. Nature 432, 769-775 (2004).

ที่มา: http://www.nature.com/news/2010/101104/full/news.2010.582.html

Nanoscale coating

Staphylococcus aureus ที่ดื้อยา Methicillin หรือชื่อย่อ MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) เป็นหนึ่งในแบคทีเรียก่อโรคที่มีการดื้อยาสูง เป็นปัญหาสำคัญในโรงพยาบาล โดยเฉพาะกลุ่มผู้ป่วยที่มีการเปิดแผล กลุ่มที่ใช้เครื่องมือที่มีการสอดใส่เข้าสู่ร่างกายของผู้ป่วย และในกลุ่มผู้ป่วยที่มีระบบภูมิอ่อนแอ จะมีโอกาสติดเชื้อแบคทีเรียได้ง่ายกว่าคนปกติ นักวิจัยจาก Rensselaer Polytechnic Institute ได้ทำการวิจัยเพื่อลดการติดเชื้อในกลุ่มดังกล่าว โดยได้สร้างฟิล์มเคลือบบางในระดับนาโนเมตร เพื่อใช้เคลือบเครื่องมือผ่าตัด หรือเครื่องมือแพทย์ในโรงพยาบาล เพื่อป้องกันและทำลายเชื้อ MRSA

สารเคลือบผิวผลิตขึ้นจาก คาร์บอนนาโนทิวป์ที่มีเอนไซม์ไลโซสเตฟิน(carbon nanotubes with lysostaphin) ไลโซสเตฟินเป็นเอนไซม์ที่สร้างจากเชื้อ Staphylococus spp. ที่ไม่ก่อโรค แต่สามารถป้องกันและทำลายเชื้อ Staphylococcus aureus ที่เป็น MRSA ได้  ผลจากทดลองเคลือบพื้นผิวด้วยสารที่ผลิตขึ้น พบว่าสามารถฆ่าเชื้อได้เกือบ 100% ในเวลา 20 นาทีหลังจากเชื้อ MRSA สัมผัสพื้นผิว

พื้นผิวที่ถูกเคลือบสามารถทำลายเชื้อ MRSA ได้

วิธีนี้ไม่เหมือนวิธีอื่นที่มีการเคลือบพื้นผิวด้วยยาฆ่าเชื้อ หรือสารเคมี การเคลือบด้วยนาโนทิวป์ตัวนี้จะทำลายเฉพาะเชื้อ MRSA ทำให้ไม่เป็นอันตรายต่อสิ่งแวดล้อม สามารถล้างอุปกรณ์ได้โดยไม่สูญเสียประสิทธิภาพ และเก็บไว้ในที่แห้งได้นานถึง 6 เดือน

ความรู้เพิ่มเกี่ยวกับเอนไซม์ไลโซสเตฟิน (Lysostaphin)

ไซม์ไลโซสเตฟิน เป็นเอนไซม์ที่ถูกผลิตจากเชื้อ Stapylococcus ที่ไม่ก่อโรค เป็นเอนไซม์ที่ไม่เป็นอันตรายต่อมนุษย์และสิ่งมีชีวิตอื่นๆ แต่สามารถทำลายเชื้อ Staphylococcus aureus ที่เป็น MRSA ได้ และเป็นเอนไซม์ที่มีขายในทางการค้าแล้ว มันมีผลอย่างเร็วในการทำลายเชื้อ MRSA  เมื่อเอนไซม์ไลโซสเตฟินสัมผัสกับตัวเชื้อจะทำการย่อยผนังเซลล์ของเชื้อทันที ทำให้เซลล์แตกและตาย มีความจำเพาะต่อเชื้อ MRSA สูง เอนไซม์จะไม่เป็นพิษกับเซลล์ของมนุษย์ และแบคทีเรียชนิดอื่น

เมื่อเอนไซม์จับอยู่กับคาร์บอนนาโนทิวป์ จะทำให้เพิ่มความคงตัว และความไวในการทำปฎิกิรยามากขึ้น

ที่มา: http://www.gizmag.com , ASCnano Journals

รูปที่ 1 กระบวนการในการบริจาคเลือดและการให้เลือด(คลิกที่รูปเพื่อดูภาพขนาดใหญ่)

รูปที่ 1 ด้านซ้าย คือ กระบวนการบริจาคเลือดและการถ่ายเลือด(transfusion) เมื่อมีคนบริจาคเลือด เลือดจะถูกเก็บในถุงเฉพาะที่สามารถเก็บเลือดได้นาน และนำมาเก็บที่ธนาคารเลือด(blood bank)และตรวจกรุ๊ปเลือด เมื่อผู้ป่วยต้องการเลือด เจ้าหน้าที่จะเจาะเลือดจากผู้ป่วยมาตรวจกรุ๊ปเลือด แล้วนำมาตรวจหาความเข้ากันได้ระหว่างเลือดผู้บริจาคกับผู้ป่วย ถ้าเข้ากันได้ เลือดถุงนั้นจึงจะนำไปถ่ายเลือดให้แก่ผู้ป่วย  ด้านขวา เปรียบเทียบการตรวจกรุ๊ปเลือด 2 วิธีระหว่าง Phenotyping และ Genotyping

Extended blood group typing คือ วิธีการตรวจกรุ๊ปเลือดที่ต้องการรายละเอียดของชนิดของกรุ๊ปเลือดมากกว่าการตรวจด้วยวิธีปกติในธนาคารเลือด เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการ matching ที่ดีขึ้นระหว่างผู้บริจาคกับผู้ป่วยที่ต้องการเลือด ทำให้มีความปลอดภัยมากยิ่งขึ้น แต่วิธีนี้ยังถูกใช้งานน้อย อาจจะเป็นเพราะความยุ่งยาก และกรุ๊ปเลือดที่มีในปัจจุบันที่ต้องการความถูกต้องสูงยังมีน้อย(ABO, Rhesus, and Kell)

Routine blood typing คือ วิธีตรวจกรุ๊ปเลือดที่ธนาคารเลือดทั่วไปใช้ เป็นวิธีที่ตรวจหาแอนติเจนบนผิวของเม็ดเลือดแดง(Phenotype) มาตรฐานการตรวจเป็นแบบการดูการตกตะกอนของเม็ดเลือด เมื่อมีการจับกันระหว่างแอนติเจนบนผิวเม็ดเลือดกับแอนติบอดี้ในน้ำยาตรวจวัด ข้อจำกัดของวิธีตรวจแบบนี้คือ ปัญหาการทำปฎิกิริยาที่สั้นและความแรงในบาง case และยังทำเป็นอัติโนมัติไม่ได้ ทำในปริมาณมากไม่ได้

อธิบายขั้นตอนการตรวจวัดด้วยวิธี HiFi-blood 96

รูปที่ 2 HiFi-Blood 96

รูปที่ 2 (a) การออกแบบ HiFi-Blood 96 plate ในแต่ละ Plate จะมีหลุมสำหรับทำใช้งาน 96 หลุม ซึ่งในแต่ละหลุม จะมี spots เล็กๆอยู่ภายในอีก 36 จุด ที่แยกเป็นกลุ่ม test และ control แต่ละจุดทำการ Immobilize probe ไว้แต่ละชนิดแตกต่างกัน ตามชนิดของกรุ๊ปเลือด (Kell, Kidd, Duffy, MNS).

(b) สรุปขั้นตอนการตรวจวัดแบบย่อของวิธี HiFi colorimetric assay โดยจะเริ่มที่นำเลือด(Whole blood) มาทำการสกัด DNA ออกมา จากนั้นทำการเพิ่มจำนวน DNA ในตำแหน่งที่ต้องการ ด้วยวิธี multiplex PCR โดยใช้  primers ที่มี biotine ติดอยู่ด้วย จากนั้นเติม streptavidin-alkaline phosphatase conjugates  สำหรับ DNA ที่เกิดการ hybridization กับ immobilized probes ตาม spots ในหลุมทดลอง ผลของการทำปฎิกิริยาสุดท้ายจะเกิดการจับกันระหว่าง biotine กับ streptavidin  เอนไซม์ที่อยู่กับ streptavidin จะเปลี่ยน substrate(BCIP/NBT) ให้เป็นตะกอนสีม่วง จากนั้นตรวจวัดสีบน plate ด้วย  flatbed scanner และปรับภาพให้เป็น grayscale เพื่อนำภาพมาวิเคราะห์หาความแรงของปฎิกิริยาต่อไป ซึ่งสามารถทำได้ครั้งละ 96 ตัวอย่างตามจำนวนหลุมที่มีอยู่บน plate

ดูรายละเอียดของการทดลอง และผลการทดลองได้จากลิงค์ที่มา

อ้างอิงข้อมูล : Gaelle C. Le Goff, Jean-Charles Bres et all,Robust, High-Throughput Solution for Blood Group Genotyping, Analytical Chemistry 2010, Vol. 82, No. 14 [ลิงค์]

via : http://www.medgadget.com/

ความแตกต่างทางชีวภาพระหว่างเพศเป็นตัวบ่งชี้อย่างมีนัยสำคัญต่อการตอบสนองต่อวัคซีน อ้างอิงจากนักวิจัยของสถาบันสุขภาพจอห์น ฮอปคินส์ บลูมเบิร์ก (Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health) เปิดเผยผลการทดลองวัคซีนของเด็กและผู้ใหญ่จำนวนมากและพบว่าเพศของคนไข้เป็นปัจจัยพื้นฐานที่จะคาดการณ์ถึงประสิทธิภาพในการจัดการโรคได้

“เพศมีผลอัตราและความรุนแรงของผลข้างเคียงที่จะเกิดจากการให้วัคซีน รวมถึงการเป็นไข้ และอาการอักเสบ” ดร. ซาบรา ไคลน์ แห่ง Bloomberg School’s W. Harry Feinstone Department of Molecular Microbiology and Immunology กล่าวไว้ “อ้างอิงจากข้อเท็จจริงที่ผู้หญิงแสดงให้เห็นถึงการตอบสนองที่มีความแข็งแรงต่อการให้วัคซีนมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ชาย ในบางราย ผู้หญิงต้องการวัคซีนในปริมาณที่น้อยกว่าเพื่อจะให้ผลแบบเดียวกับผู้ชาย และการตั้งครรภ์ก็เป็นอีกปัจจัยที่ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของเพศหญิงตอบสนองต่อวัคซีนต่างจากเพศชาย”

นักวิจัยชี้ให้เห็นว่างานเขียนเกี่ยวกับวัคซีนหลายๆ ชนิด เช่นเกี่ยวกับไข้เลือดออก ไข้หวัดใหญ่ โรคหัด โรคคางทูม เป็นต้น มีการระบุไว้ถึงความแตกต่างในการตอบสนองระหว่างหญิงกับชาย พวกเขาได้ทำการทดสอบการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในระหว่างการตั้งครรภ์ที่มีผลต่อการตอบสนองต่อวัคซีน และนักวิจัยก็พบว่าข้อมูลดังกล่าวสนับสนุนในเรื่องบทบาทของเพศต่อการให้วัคซีน

“การเข้าใจความแตกต่างทางชีวภาพระหว่างชายและหญิงเกี่ยวกับวัคซีนนำไปสู่การต่อยอดของวัคซีนไข้หวัด H1N1 ที่ออกมาเมื่อต้นปี 2010 ในการทบทวนบทควาต่างๆ แล้ว เราพบว่าผู้หญิงที่มีสุขภาพแข็งแรงมักจะสร้างภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ชายหลังได้รับวัคซีนแล้ว” กล่าวโดย ดร. แอนดรูว์ เปโกส รองศาสตราจารย์จาก Bloomberg School’s W. Harry Feinstone Department of Molecular Microbiology and Immunology เช่นเดียวกับ ดร.ไคลน์

“การเข้าใจความเหมาะสมของผลของเพศและการตั้งครรภ์ต่อระบบภูมิคุ้มกันเปลี่ยนกลยุทธ์ที่สาธารณสุขใช้ นั่นทำให้มีการเริ่มการให้วัคซีนที่มีประสิทธิภาพ มีความเหมาะสมทั้งเรื่องเวลาและปริมาณยาที่ให้ ซึ่งจะทำให้ประชาชนจำนวนมากที่สุดได้รับภูมิคุ้มกันที่เหมาะสม” ดร.ไคลน์เพิ่มเติม

ที่มา: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/05/100512164337.htm

รูปภาพ: http://rickthegreat.files.wordpress.com/

Nanopatch

ศาสตราจารย์ มาร์ค เคนเดลล์ จากสถาบันวิศวกรรมชีวภาพและนาโนเทคโนโลยี ประเทศออสเตรเลีย (Institute for Bioengineering and Nanotechnology) และทีมงานของเขา ได้ทำการสร้างวิธีการให้วัคซีนแบบใหม่  วิธีที่ดังกล่าวได้ใช้แผ่นนำส่งวัคซีนที่เรียกว่า  Nanopatch แผ่นนี้มีขนาดประมาณเท่าเล็บนิ้วมือ ใช้ติดที่ผิวหนัง วัคซีนจะถูกส่งผ่านไปกระตุ้นเซลล์ antigen-presenting cells อย่างเช่น macrophage, dendritic cells ที่พบได้ในชั้นใต้ผิวหนัง ให้มาทำปฎิกิริยากับวัคซีน เพื่อให้เกิดกระบวนการสร้างวัคซีนต่อไป

ทีมวิจัยได้ทำการทดลองในหนูพบว่าภูมิคุ้มกันตอบสนองได้เท่ากับการให้วัคซีนผ่านทางการฉีดด้วยเข็มฉีดยา แต่วิธีใหม่นี้ลดปริมาณของวัคซีนได้มากกว่า 100 เท่า  นอกจากจะสามารถนำส่งวัคซีนได้อย่างมีประสิทธิภาพแล้ว ยังประหยัดปริมาณของวัคซีนได้ การเก็บง่ายขี้นไม่ต้องแช่เย็น ไม่ต้องมีสารประกอบช่วยให้วัคซีนสามารถการกระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกันได้ดีขึ้น(adjuvants) และไม่ต้องให้วัคซีนซ้ำหลายครั้ง

ศาสตราจารย์ เคนเดลล์ กล่าวว่า nanopatch มีขนาดเล็กกว่าแสดมป์ และภายในนั้นจะประกอบด้วยชิ้นเล็กหลายพันชิ้นที่ไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยตาปล่าว วัคซีนไข้หวัด จะถูกทำให้แห้ง ทำการเคลือบบนผิวและนำไปติดที่ผิวหนังของหนูได้เลยภายใน 2 นาที วัคซีนที่ถูกใช้มีประมาณน้อยมาก เราเชื่อแน่ว่า nanopatch จะเพิ่มจำนวนการให้วัคซีนแก่คนได้มากขึ้น

เมื่อเทียบการให้วัคซีนแบบฉีดในปัจจุบันกับการใช้ nanopatch แล้วมันจะมีราคาถูกกว่ามาก และใช้งานง่ายเป็นโยชน์กับกลุ่มที่เป็นโรคกล้วเข็มฉีดยา หรือเด็กเล็ก การจัดส่งวัคซีนไปในบริเวณที่มีการระบาดของโรคทำได้ง่ายขึ้น ไม่ต้องแช่เย็น หรืออาจส่งไปทางไปรษณีย์แบบธรรมดาได้เลย

ที่มา : http://www.uq.edu.au
via : http://www.medgadget.com